روابط ابژه به عنوان نخستین واحدهای سازماندهنده ذهن، در بستر یادگیری هیجانی اولیه میان نوزاد و مراقب شکل میگیرند. این واحدهای شناختی-هیجانی نه تنها زیربنای الگوهای دلبستگی و انتظارات بینفردی آینده را میسازند، بلکه ساختار شبکههای عصبی مسئول پردازش هیجان، حافظه و خودآگاهی را نیز شکل میدهند.
بر اساس این مدل تلفیقی، نقص در یکپارچهسازی عصبی-هیجانی این روابط در دورههای حساس رشد، هسته اصلی اختلال شخصیت را تشکیل میدهد، در حالی که فرآیندهای درمانی مؤثر، از طریق بازسازی پویای مدارهای هیپوکامپ-آمیگدال-پیشپیشانی، امکان جبران این نقص را حتی در بزرگسالی فراهم میکنند.
آرش سلطان بگلو | در نقطه تلاقی روانکاوی کلاسیک و دانش مدرن مغز، مدلی انقلابی در حال شکلگیری است که تکههای گمشده پازل رشد شخصیت را کنار هم میچیند. این مقاله با عبور از مرزهای سنتی رشتهها نشان میدهد که چگونه واحدهای بنیادین هیجانی-شناختی ذهن موسوم به “روابط ابژه” در بستر مدارهای عصبی هیپوکامپ، آمیگدال و قشر پیشپیشانی میانی شکل میگیرند و مسیر سلامت یا اختلال روانی را رقم میزنند.
بر اساس این دیدگاه تلفیقی، دوگانگی اولیه تجربه در آمیگدال نه تنها مکانیسم عصبی “شکافسازی” روانکاوانه است، بلکه نقطه آغازی است که یکپارچگی شناختی در mPFC ( قشر پیش پیشانی میانی ) باید بر آن غلبه کند. درک این فرآیند نه تنها بنیان نوروبیولوژیک اختلالات شخصیت را روشن میسازد، بلکه مکانیسمهای مؤثر رواندرمانی پویشی را در سطح بازسازی سیناپسی و بازنگاشت حافظه هیجانی توضیح میدهد.
Contents
عصبشناسی روابط ابژه
روابط ابژه، به عنوان واحدهای شناختی-عاطفی اولیه ذهن، ریشه در نخستین تجربیات تعاملی نوزاد با مراقبین خود دارد، که عمدتاً از طریق حسهای بدنی و هیجانات اولیه انتقال مییابند. در ماههای آغازین زندگی، بینایی و شنوایی که مسئول دریافت اطلاعات پیچیده محیطی هستند هنوز به بلوغ کامل نرسیدهاند. بنابراین، جهان برای نوزاد در درجه اول از طریق تجربیات حسی-جسمی مانند لمس، بو، مزه، و نیز حسهای درونی مانند گرسنگی، درد، تشنگی و آسایش معنا مییابد.
این حسهای بدنی، که توسط شبکههای عصبی در قشر حسی-حرکتی، اینسولا، هستههای ساقه مغز و هیپوتالاموس پردازش میشوند، تنها برای بقا حیاتی نیستند، بلکه به عنوان سنگ بنای اولیهای عمل میکنند که تجربه ذهنی از خود و دیگری را پایهریزی میکنند. مطالعات نشان میدهند که حتی نوزادان ۵ ماهه نوعی آگاهی ضمنی از بدن را نشان میدهند، که نشاندهنده ظهور بسیار زودهنگام این بنیان جسمانی برای خودآگاهی و ادراک اجتماعی است.
به موازات این تجربیات حسی، سیستمهای هیجانی عمیقتری نیز فعال میشوند. نوزاد در حالتی از درماندگی نسبی و وابستگی کامل به مراقب (اغلب مادر) قرار دارد. در این فضا، هر تجربه ناراحتی یا آسایش، به طور مستقیم مدارهای زیرقشری بقا را تحریک میکند و هیجانات اولیه (مانند ترس، خشم، پریشانی جدایی، یا لذت، مراقبت و جستجو) را برمیانگیزد.
این هیجانات نه تنها حالات گذرا نیستند، بلکه به عنوان سیستمهای ارزش ذاتی مغز عمل میکنند که به طور خودکار و فوری به موجود زنده درباره وضعیت بقا و امنیتش بازخورد میدهند فرآیندی که گاهی “یادگیری هیجانی” نامیده میشود. هیجانات مثبت مانند آسایش، “مناطق امن” را که بقا را حمایت میکنند علامتگذاری میکند، در حالی که هیجانات منفی هشداری درباره شرایط تهدیدکننده حیات هستند.
این یادگیری هیجانی اولیه عمدتاً در آمیگدال، ساختار کوچک اما قدرتمند لیمبیک، کدگذاری و ذخیره میشود. آمیگدال مرکز پردازش سریع هیجانات، به ویژه ترس و پاداش، است. با این حال، این فرآیند منزوی نیست. مدارهای عصبی پیچیدهای شامل هیپوکامپ (که مسئول کدگذاری زمینه و معنای رویدادهاست) و قشر پیشپیشانی میانی (که در بدو تولد از نظر ساختاری پیشرفتهتر است و در تنظیم هیجان و یکپارچهسازی تجربه نقش دارد) نیز از همان ابتدا درگیر میشوند.
برای مثال، مشاهده شده است که mPFC نوزاد زمانی فعال میشود که گفتار مادر مستقیماً خطاب به او باشد، اما در برابر گفتار با یک بزرگسال دیگر فعال نمیماند. این نشان میدهد که حتی در این مراحل اولیه، مغز در حال ایجاد طرحوارههای ضمنی است الگوهای ذهنی که حسها، هیجانات و زمینه تجربه را به هم مرتبط میکنند.
در سطح روانتحلیلی، این فرآیندهای عصبی اولیه با مفاهیمی مانند فانتزی و درونفکنی قابل درک هستند. فانتزی، به مفهومی که ملانی کلاین مطرح کرد، نه یک خیالپردازی آگاهانه، بلکه یک کد زیستشناختی ذاتی در نظر گرفته میشود که پیش از تجربه واقعی وجود دارد و غرایز، حسهای بدنی و هیجانات اولیه را به تصاویر ذهنی ابتدایی از جهان درون و بیرون تبدیل میکند.
درد و ترس ممکن است تصاویر ذهنی اولیه از تعقیب و گزند ایجاد کنند، در حالی که لذت و آسایش تصاویری از آرمانگرایی را شکل میدهند. سپس این تصاویر فانتزی شده از طریق فرآیند درونفکنی یعنی جذب ویژگیهای واقعی یا ادراکشده مراقب به درون ساختار ذهنی با تجربه واقعی تعامل ترکیب میشوند و اولین بازنماییهای ذهنی از “خود” و “ابژه” (مراقب) را تشکیل میدهند.
به طور خلاصه، خاستگاه روابط ابژه در همنشینی پیچیدهای از تجربیات حسی-جسمی اولیه، فعالسازی مدارهای هیجانی بقا (به ویژه در آمیگدال)، و پردازش یکپارچهکننده در هیپوکامپ و قشر پیشپیشانی ریشه دارد. این فرآیندهای عصبی، زیرلایه زیستی مفاهیم روانتحلیلی مانند فانتزی و درونفکنی را فراهم میکنند و در نهایت منجر به تشکیل اولین واحدهای شناختی-عاطفی ذهن میشوند که شخصیت، الگوهای رابطهای و سلامت روانی آینده فرد بر اساس آنها ساخته خواهد شد. این بنیان اولیه است که مسیر را برای رشد بعدی، خواه به سمت یکپارچگی سالم یا دوگانگی بیمارگونه، هموار میکند.
روابط ابژه جزئی: دوگانهسازی عاطفی و نقش مرکزی آمیگدال
با ورود به دنیا، نوزاد در دریایی از اضطرابهای وجودی درباره بقا و امنیت خود غوطهور است. این اضطراب ابتدا ناشی از ضربه تولد و سپس به دلیل گرسنگیهای گاهبهگاه، درد، ناکامی نیازهای غریزی و درماندگی عمومی تشدید میشود. از دیدگاه ملانی کلاین، این تجربیات پریشانکننده در ذهن اولیه نوزاد به عنوان تهدیداتی برای نابودی توسط یک آزارگر بیرونی مهاجم “فانتزی” میشوند مفهومی که در روانکاوی کلاینی به عنوان فانتزی “نه-من” شناخته میشود. این فانتزی، که توسط هیجانات بدون شرط و غرایز بقا شکل میگیرد، به ترسهای پارانوئیدی درباره امنیت خود و تکانههای دفاعی برای نابودی تهدید تبدیل میشود وضعیتی که کلاین آن را “موضع پارانوئید-اسکیزوئید” نامید.
تکانههای مخرب برونفکنی شده، که ابتدا متوجه پستان و بعداً مادر میشوند، تا حدی دوباره درونفکنی میگردند و به “ابژه بد” آزارنده درونی تبدیل میشوند. در مقابل، تجربیات مثبت (امنیت، لذت، آسایش – یا فانتزی “من”) از همتایان منفی خود “شکافته” و جدا نگه داشته میشوند تا از نابودی از درون محافظت شوند. این وضعیت تجربه هیجانی متضاد نسبت به یک ابژه واحد، “روابط ابژه جزئی” نامیده میشود. کلاین از عبارت “تقسیم عشق و نفرت” برای توصیف این شکاف غیرواقعی اما هدفمند بین تجربیات متناقض نسبت به یک ابژه استفاده کرد. بازنماییهای خود نیز که از این تعاملات مشتق میشوند، به دلیل اشتراک بار عاطفی با بازنماییهای ابژه رضایتبخش یا ناکامکننده، دوگانه میشوند.
کلاین شکاف اولیه را یک مکانیسم ذهنی عادی و ضروری میدانست که سازماندهی مستمر ذهن را حول “نقطه کانونی” تجربیات مثبت ممکن میسازد. در روند رشد طبیعی، این شکاف “دوپاره” است یعنی متشکل از دو کل متضاد که در آن بازنماییهای غالب “خوب” از خود و ابژه، به عنوان پایهای برای افزودن و خنثیسازی تجربیات اپیزودیک “بد” کمتر تکرارشونده به عنوان استثنا عمل میکنند.
با این حال، استرس مزمن و غیرقابل کنترل ممکن است تداوم آسیبزای بازنماییهای دوگانه شده خود و ابژه را رقم بزند که از طریق “شکافسازی چندگانه”، سیستماتیک نشده و به عنوان قطعات شکافتهشده مجزا همزیستی میکنند هر کدام یک واحد تکقطبی تجربه (“بد” یا “خوب”) درباره خود و دیگران. به طور خاص، استرس مزمن شدید در نوزادان و شیرخواران ممکن است توانایی ذاتی mPFC در مفهومسازی را مختل کند اثری که در جوندگان گزارش شده است و میتواند توجیهگر شکافسازی چندگانه روابط ابژه جزئی در موارد شدید اختلال شخصیت باشد. در موارد خفیفتر، شکافسازی ممکن است به دوگانهبودن برسد، اما تجربه به دلیل اختلال ناشی از استرس در یکپارچگیهای شناختی پیشپیشانی، قطبی باقی میماند.
عصب شناسی روابط ابژه جزئی: دوگانهسازی عاطفی محرکهای حسی به عنوان نخستین سازماندهنده ذهن
یافتههای نوین علوم اعصاب، به ویژه از مطالعات “شرطیسازی ترس زمینه مند” در جوندگان، مکانیسم زیستی احتمالی این دوگانهسازی هیجانی را روشن میکند. در این پژوهشها، از فناوریهایی مانند DNA نوترکیب، تصویربرداری زنده از فعالیت عصبی، ردیابی مسیرهای عصبی و اپتوژنتیک استفاده شده تا نشان دهد چگونه خاطرات اپیزودیک هیجانافزوده شکل میگیرند.
محتوای معنایی-مانند رویداد (یعنی “چه چیزی” یک رویداد اجتنابی یا پاداشدهنده، که خود یک هیجان نیست)، زمینه فضایی (“کجا”) توسط نواحی پراکنده نئوکورتکس و هیپوکامپ پردازش میشوند. با این حال، یک زمینه زمانی کامل (“کی”) در دوران نوزادی در دسترس نیست. هیپوکامپ یک “نمایه” از فعالیتهای عصبی که در طول تجربه واقعی حاضر بودهاند تشکیل میدهد. هیجان زمینهمند (مانند ترس یا لذت) در آمیگدال “انگارهای” میشود توسط نورونهایی که به طور ژنتیکی برنامهریزی شدهاند تا فقط هیجانات پاداشدهنده یا ناکامکننده را کدگذاری کنند.
همانطور که این هیجانات از طریق انعطافپذیری سیناپسی کدگذاری میشوند، انگارههای هیپوکامپی، mPFC را برای تشکیل انگاره متناظر خود درگیر میکنند – در ابتدا خاموش، اما در طول چند هفته پس از ورود مداوم هیپوکامپ، بالغ شده و به حافظه فعال رویداد تبدیل میشود. این فرآیند “یکپارچهسازی سیستمی” نامیده میشود. در این میان، آمیگدال نیز در طول تشکیل انگارههای mPFC ورودی ارائه میدهد، اما برخلاف هیپوکامپ، در ارائه حافظه هیجانی تجربه فعال باقی میماند.
برونیابی به نوزادان انسان: هیجانات متضاد برانگیختهشده از تعاملات ناکامکننده در مقابل پاداشدهنده با مراقبین، به احتمال زیاد توسط گروههای مجزای نورونهای آمیگدال کدگذاری میشوند که هر یک به یکی از این بارهای عاطفی اختصاص یافتهاند. از آنجایی که هر گروه اطلاعات هیجانی مربوط به تجربه خاص خود را فراهم میکند، بازنماییهای خود و ابژه مشتقشده از این اپیزودها توسط هیجانات به دو دسته پاداشدهنده یا ناکامکننده دوگانه میشوند.
بنابراین، مفهوم روانکاوانه “شکافسازی” بین بازنماییهای دوگانه شده عاطفی خود و ابژه، ممکن است به طور سختافزاری در مداربندی آمیگدال وجود داشته باشد. به نظر میرسد روانکاوی و علوم اعصاب از زوایای مختلف یکی عملکردی و دیگری نوروآناتومیک یک پدیده واحد را توصیف میکنند. این دوگانهسازی عاطفی ذاتی، که برای واکنشهای سریع “یا این یا آن” در موقعیتهای بقا ضروری است، سنگ بنای اولیه سازمان ذهنی را تشکیل میدهد که رشد شناختی بعدی باید آن را یکپارچه و تعدیل کند.
روابط ابژه یکپارچه: آشتی شناختی دوگانههای عاطفی
گذاری تدریجی از روابط ابژه جزئی به یکپارچه، با دو تحول موازی از حدود شش ماهگی تا دو تا سه سالگی، همزمان با تثبیت ثبات خود و ابژه، مشخص میشود. در این دوره، نوزاد/کودک به طور فزایندهای توانمند میشود تا:
۱. تجربه دوگانهشده را در یک چارچوب شناختی-عاطفی واقعبینانه ادغام کند، به طوری که ابژههای مهم (و حس خود مرتبط با آنها) بتوانند هم رضایتبخش و هم ناکامکننده تجربه شوند.
۲. بازنماییهای خود را از بازنماییهای ابژه ذهناً متمایز کند. چنین مرزبندی ذهنی نسبت به دیگران به حس خود اجازه میدهد تا به طور درونی حفظ شود و به تدریج از هیجانات و اقدامات مراقب مستقل گردد.
عصبشناسی یکپارچهسازی تجربه دوگانهشده: طرحوارهسازی خاطرات اپیزودیک
کارکرد ذهنی، اگر نگوییم ناممکن، بسیار ناکارآمد میشد اگر خاطرات اپیزودیک همه جزئیات زمینهمند خارجی موجود در زمان کدگذاری را حفظ میکردند. مغز این کار را از طریق فرآیندی به نام “تبدیل اپیزودیک به معنایی” یا “یادگیری طرحوارهای” انجام میدهد. در این فرآیند، چندین اپیزود مرتبط بر اساس همپوشانیها، قاعدهمندیهای آماری و انتزاعها، به یک طرحواره کلی نئوکورتیکالی استخراج میشوند. این طرحوارههای کلی، مستقل از اپیزودهای یادگیری خاص هستند و کارکرد اصلی آنها استخراج دانش انتزاعی از تجربیات خاص گذشته است که میتواند در موقعیتهای مشابه-اما-جدید آینده تعمیم یابد.
تمایل ذاتی برای یادگیری طرحوارهای و حافظه کاری اولیه به عنوان مکانیسمهای محتمل روابط ابژه یکپارچه عمل میکنند. در بستر والدین بهاندازهکافی خوب و/یا واکنشپذیری عاطفی تعدیلشده ارثی، یکپارچهسازی بازنماییهای دوگانهشده عاطفی خود و ابژه، منجر به بار عاطفی عمدتاً مثبت و پایدار در هر یک میشود. چنین “ثبات خود” و “ثبات ابژه” که از حدود شش ماهگی تا دو تا سه سالگی در فرآیندهای همتعیینشده تکامل مییابند، یک نقطه عطف رشدی اساسی برای پیشرفت بیشتر رشد ذهن و روابط اجتماعی هستند.
از آنجایی که گروههای آناتومیک جداگانهای از نورونهای آمیگدال به طور ژنتیکی برنامهریزی شدهاند تا فقط یک بار عاطفی از خاطرات اپیزودیک را کدگذاری کنند، دوگانگیهای ذاتی روابط ابژه جزئی نمیتوانند درجا یکپارچه شوند، بلکه فقط توسط سنتز شناختی مرتبه بالاتر ممکن است. پردازش ذاتی درون mPFC در تشکیل چارچوبهای طرحوارهای برای خاطرات اپیزودیک دخیل دانسته شده است. اگر یکپارچهسازی مقدماتی تجربه قطبیشده، همانطور که کلاین مشاهده کرد، در حدود ششماهگی ظاهر شود، این فرآیند به احتمال زیاد توسط تمایل ذاتی مفهومسازی mPFC هدایت میشود و توسط حافظه تشخیصی و توجه انتخابی نوظهور تسهیل میشود.
نتیجه چنین پردازشی ممکن است یک طرحوارهسازی ضمنی و کلی از اپیزودهای تعاملی مرتبط باشد – اینکه هیجانات اولیه که به عنوان متعلق به خود تشخیص داده میشوند، ممکن است در تجربیات متناقض با یک ابژه واحد بین مثبت و منفی متناوب شوند. اجزای مراقبت اولیه تمایل به همبستگی مثبت دارند. یک مراقب بهاندازهکافی خوب عموماً مراقبت کافی اما نه کاملاً خوب ارائه میدهد و بالعکس.
از آنجایی که هیپوکامپ بار عاطفی زمینه مند و معنایی-مانند خاطرات اپیزودیک افزایشیافته را فراهم میکند، رویدادهای مرتبط طرحوارهشده احتمالاً بر اساس قاعدهمندیهای مراقبت (ناراحتی معمول در مقابل آسایش معمول) به یک بار خالص تجمع مییابند در نهایت یک تجربه خالص از تهدید یا اطمینان از بقا. بنابراین، یکپارچهسازی ضمنی در بازنماییهای خوب-و-بد خود و ابژه به معنای غلبه یک بار عاطفی است. بار خالص پاداشدهنده روابط ابژه یکپارچه اولیه ممکن است به طور ضمنی هیجانات منفی برانگیختهشده توسط تعاملات ناکامکننده با همان ابژه را کاهش دهد.
فراتر از یکپارچهسازی دوگانگیها: کار کردن بر اضطرابهای “موضع افسردهوار”
یکپارچهسازی شناختی بازنماییهای دوگانهشده ابژه توسط کلاین “موضع افسردهوار” نامیده شد، زیرا ابژه دوتایی اکنون توسط نوزاد به عنوان یک ابژه کامل تجربه میشود – که میتواند ناکامکننده باشد اما عموماً پاداشدهنده است و بنابراین آرمانی میشود. این امر به نوبه خود ترسهای افسردهواری ایجاد میکند که مبادا ابژه از دست برود. دستیابی به موضع افسردهوار، تجربیات جدیدی ایجاد میکند که نیاز به “کار شدن” دارند فرآیندی تدریجی از حدود ششماهگی تا حدود سهسالگی.
ترسهای پارانوئیدی درباره امنیت خود اکنون با اضطراب درباره امنیت ابژه همراه میشود، که غیاب آن، برای مثال، اکنون به جای یک حمله آزارگرانه (مانند روابط ابژه جزئی)، به عنوان یک “از دستدادن” تجربه میشود. ترس از دست دادن ابژه و احساس گناه درباره تکانههای پرخاشگرانهای که به بازنماییهای درونی خود و ابژه آسیب میزنند، مهمترین این تجربیات جدید هستند. در دوران ناکامی، ترس و گناه، سائق ترمیم را در کودک فعال میکنند.
اطمینانبخشی دلسوزانه توسط یک مادر بهاندازهکافی خوب، بازنماییهای درونی مثبت هر دو را ترمیم و تقویت میکند. در طول دوره کار کردن، که توسط والدین بهاندازهکافی خوب واسطهگری میشود، اضطرابهای هدایتشده با گناه درباره امنیت ابژه، به یک نگرانی اصیل برای رفاه ابژه، لذت بخشیدن و تبادلات متقابل، همدلی و رابطه متقابل میرسد، در حالی که حسادت مخرب نسبت به قدرتهای ابژه، به سپاسگزاری برای مراقبت و حمایت تکامل مییابد.
در این نقطه، حدود سه سالگی، یک ابژه درونی خوب پایدار (متناظر با ثبات خودتنظیمی ابژه، پیامد موفق فرآیند تفرد-جدایی) و یک خودمختار (عمدتاً به طور درونی تعریف و حفظشده) مستقر میشوند. هر دو دستاورد صحنه را برای تثبیت هیجانات در تعاملات متناقض (ثبات هیجان) آماده میکنند. کار کردن موفقیتآمیز بر غم، گناه، حسادت، رقابت، مسائل ادیپی و اضطرابهای موضع افسردهوار که توسط حمایت ابژههای مهم تسهیل میشود پیشنیاز ظرفیت برای عشق بالغ و زندگی روانی بینفردی و اجتماعی سالم است.
خود به عنوان ترکیبی از روابط ابژه همزیست بیشتر و کمتر یکپارچهشده
حدود سه سالگی، زندگی اجتماعی شروع به گسترش میکند تا شامل دیگر ابژههای مهم پدر و خانواده منتخب، و بعدها دوستان و همسالان منتخب، شرکای عاشقانه، کار و غیره – شود. این روابط مهم ابتدا از طریق منشور اصلی روابط ابژه اولیه برای ایمنی و پذیرش پردازش میشوند، اما همچنین تمایل دارند تعمیمهای شناختی-عاطفی خاص خود را به حس خود و جهان ابژهها بیفزایند.
در شرایط عادی، روابط ابژه یکپارچه در بستر عزت نفس پایدار و اعتماد سالم گسترش مییابند. در اختلال شخصیت، روابط ابژه جزئی برای دربرگرفتن تجربیات طرد در بستر شکنندگی، بهخطرافتادگی و بیاعتمادی عمومی به دیگران گسترش مییابند. تقریباً ذهن هر کسی موزائیکی از بازنماییهای ذهنی بیشتر و کمتر یکپارچهشده از خود و دیگران را در خود جای داده است. آنچه تعیینکننده بهنجاری در مقابل آسیبشناسی روابط ابژه در هر فرد است، شیوع آنچه قطبیشده یا متعادل است، میباشد.
اختلال شخصیت: رشد ذهن با روابط ابژه جزئی
در اکثر مواردِ والدگری کمتر-از-کامل و/یا تمایلات ارثی بالا به واکنشپذیری عاطفی، ناکاملبودنهای رشدی در مغز/ذهن جذب میشوند، اما در دامنه کمی نرمال باقی میمانند. این پدیده رایج زیستشناختی، به عنوان “همایستی رشدی” شناخته میشود. با این حال، واکنشپذیری منفی هیجانی بیش از حد ارثی، و/یا والدگری “بهاندازهکافی بد”، ناملایمات اجتماعی و/یا ضربه روانی در دورههای حساس به فاز، ممکن است توانایی همایستی مغز/ذهن برای جذب ناکاملبودگیها را تحت سلطه درآورند. این امر میتواند منجر به آسیبشناسی مغز و ذهن در اختلال شخصیت شود.
نوروپاتولوژی اختلال شخصیت
نوزادان و کودکان در معرض استرس مزمن شدید ممکن است اثرات نوروپاتولوژیک حساس به فاز، گسترده و پایدار بر مناطق آسیبپذیر مغز، بهویژه هیپوکامپ، و قشرهای پیشپیشانی میانی و پشتی-جانبی را توسعه دهند. این امر با درگیری زودرس آمیگدال در فرآیندهای ذهنی، واکنشپذیری افزایشیافته آمیگدال به محرکهای هیجانی، و پاسخ کاهشیافته استریاتوم به پاداشهای مورد انتظار همراه است.
-
نارسایی پیشپیشانی (“کمکارکردی پیشانی”): به صورت کنترل ناکارآمد از بالا به پایین هیجانات، نقص در حافظه کاری و عملکرد اجرایی، کاهش ظرفیت برای ذهنخوانی و نظریه ذهن دیگران، و فقدان همدلی و دیگر هیجانات جامعهپسند ظاهر میشود.
-
نارسایی زیرقشری: به صورت حساسیت بیش از حد واسطهشده توسط آمیگدال به هیجانات منفی (به ویژه نشانههای طرد) و فقدان علاقه اصیل به فعالیتهای معمول پاداشدهنده (مانند والدگری یا کار) تظاهر مییابد.
در افراد مبتلا به اختلال شخصیت، mPFC بالغ نمیشود، بلکه همچنان توسط آمیگدال “تعلیم” داده میشود. آمیگدال غنی از گیرندههای هورمون استرس است و آن را به ویژه در نوزادان در برابر استرس آسیبپذیر میکند. در برخی موارد، استرس مزمن پس از یک کودکی بهاندازهکافی خوب ممکن است اتصالات کارکردی مستقر شده را از طریق افزایش زایش الیگودندروسیت و کاهش نورونزایی در هیپوکامپ یک اَبَر-قطب در بسیاری از شبکههای کارکردی تخریب کند. چنین “شکستگی” در اتصال کارکردی ممکن است موارد اختلال شخصیت با شروع دیرتر در رشد را توضیح دهد.
جبران همایستی از طریق فانتزی به عنوان مکانیسم بالقوه اختلال شخصیت
اختلال شخصیت ممکن است نتیجه تلاش همایستی اولیه مغز/ذهن برای جبران غلبه بازنماییهای منفی خود و ابژه مرتبط با اضطرابهای مرتبط با سطح بقا و ایمنی باشد پاسخی انطباقی برای تسهیل بقا و تولیدمثل در مواجهه با ناملایمات که غالباً توسط مراقبین ایجاد میشود.
فقدان یک مراقب در دسترس برای ارائه آسایش ممکن است عاملی حیاتی در غلبهیافتن این تجربیات باشد. در چنین بستری، حس ایمنی باید توسط مکانیسمهای جبرانی ایجاد شود. به دلیل اختلال پیشپیشانی ناشی از استرس، سرکوب خاطرات پریشانکننده یک مکانیسم سالم پیشپیشانی که تابآوری پس از ضربه را واسطه میکند بیاثر است. در عوض، افت در تناسب ممکن است ذهن پریشان را به سمت فانتزی قادر مطلق و دیگر سازگاریهای نوع بقا سوق دهد.
چنین مانور همایستی، خطر فروپاشی را دفع میکند، اما ذهن در حال رشد را به انحراف تصویر خود غیرواقعبینانه و انتظارات ناسازگارانه از حمایت از این تصویر در روابط بینفردی منحرف میسازد. این پویاییهای درونفردی و بینفردی با هم، پدیدارشناسی و علائم مشخصه اختلال شخصیت را ایجاد میکنند. تصاویر آرزومندانه و هیجانات انتقامجویانه فانتزی قادر مطلق، حس کنترل بر ابژههای بدخواه و ناملایمات را به طور یکجانبه جعل میکند.
این فرآیند را میتوان به عنوان شرطیسازی یکجانبه مهار ترس توسط ایمنی فانتزیشده در نظر گرفت، مشابه “ایمنی آموختهشده” یک فرآیند یادگیری محافظتی در حیوانات در معرض ناملایمات برای پاسخ به نشانههای ایمنی که میتواند به پیشگیری و معکوس کردن استرس مزمن کمک کند. فانتزی توسط فرآیندهای بهینهسازی همایستی برای بازگرداندن تعادل در ذهن در معرض خطر فروپاشی، به جای تجربه واقعی، هدایت میشود. به عنوان یک مکانیسم دفاعی که به احتمال زیاد در حافظه کاری ناهشیار عمل میکند، فانتزی میتواند برای بازنماییهای منفی جبران کند، اما نمیتواند آنها را به تصاویر واقعی مثبت خود و ابژه تبدیل کند.
بر اساس پژوهشها، انگارههای طرحواره-هیجان اولیه ناملایمات اولیه، پس از آن به طور ضمنی همگونی ترجیحی ادراک طرد را ترویج میکنند، در حالی که تجربیات مثبت به عنوان استثنا جذب میشوند. به این ترتیب، روابط ابژه جزئی با خودسازماندهی طبیعی شبکههای اتصال کارکردی که زیربنای استعدادهای ذهنی هستند، تداخل میکنند و باعث میشوند فکر، هیجان و انگیزش دوگانه شوند و بین عملکرد “نا-جبرانیشده” (مانند اضطراب درباره توانایی و ایمنی خود، تفسیر پارانوئید محیط، تمایلهای پرخاشگرانه-مخرب نسبت به ابژههای مهم) و “جبرانیشده” (زمانی که تصویر خود فانتزیشده برای سازماندهی ذهن کافی است در حالی که آگاهی از آسیبپذیری نسبت به طرد فقط به طور مبهم شناخته میشود) در نوسان باشند.
این تغییرات بین عملکرد واپسگرا و جبرانی معمولاً در موقعیتهای پراسترس در مقابل کماسترس و محیطهای بیساختار (بیثباتکننده) در مقابل ساختاریافته (ثباتبخش) رخ میدهند.
عصبشناسی رواندرمانی پویشی
تمامی زیرگونههای اختلال شخصیت در نقص هستهای مشترک روابط ابژه جزئی سهیم هستند، حالتی که بهطور متناوب «سازمان شخصیت مرزی» یا «شخصیت تکهتکهشده» نامیده میشود، در حالی که از نظر تصویر خود جبرانی (مثل خودشیفته، اسکیزوئید، پارانوئید و غیره) متفاوت هستند. بنابراین اختلال شخصیت به عنوان یک روانآسیشناسی از نوع نقص در نظر گرفته میشود، زیرا ذهن دوگانهشده در تلاش است تا خود را در برابر فروپاشی یکپارچه کند.
دادههای بالینی
فراتحلیلهای مطالعات کنترلشده رواندرمانی پویشی بلندمدت برای اختلال شخصیت، بهبودهای قابلتوجهی در عملکرد روانی کلی و علائم خاص (مانند تکانشگری و عملکرد بینفردی) را نشان میدهند. این درمان با بلوغ پایدار مکانیسمهای دفاعی اولیه (یکی از سه ویژگی بارز روابط ابژه جزئی) همراه بوده است. مطالعات دیگر نشان میدهند که رواندرمانی پویشی متمرکز بر انتقال، با گذارهای معنادار به دلبستگی ایمن و بهبود عملکرد انعکاسی مرتبط است. این یافتهها حاکی از یکپارچگی شناختی روابط ابژه جزئی است که احتمالاً از طریق بهبود سازماندهی mPFC و تنظیم هیجانی از بالا به پایین آن واسطه میشود.
تصویربرداری عصبی از بیماران مبتلا به اختلال شخصیت مرزی پس از درمان متمرکز بر انتقال، همبستگی مثبتی بین بهبود ناپایداری هیجانی و فعالسازی قشر اوربیتوفرونتال خلفی-میانی چپ/استریاتوم شکمی، و همبستگی منفی با فعالسازی آمیگدال راست/پاراهیپوکامپ نشان داده است. فواید رواندرمانی پویشی بلندمدت نه تنها پس از اتمام درمان ادامه مییابد، بلکه تمایل دارد بهطور خودپایدار افزایش یابد. در مقابل، فواید درمانهای غیرپویشی (مانند CBT) که در زمان واقعی مؤثرند، معمولاً با گذشت زمان کمرنگ میشوند.
مکانیسمهای عصبی بالقوه رواندرمانی پویشی
علوم اعصاب شناختی و سامانهای حافظه اپیزودیک، الگوهای پردازش اطلاعات در سامانههای یادگیری و حافظهای قشری (طرحوارهای) و زیرقشری (هیجانی) را شناسایی کرده است که بهصورت پویا برای واسطهگری سازگاریهای عصبی و ذهنی گسترده با محیطهای در حال تغییر تعامل دارند. از جمله این یافتهها:
-
انعطافپذیری پویا و برگشتپذیر مدار هیپوکامپ-آمیگدال-mPFC: گروههای نورونی مجزای آمیگدال بهطور ژنتیکی برای کدگذاری هیجانات ترس یا پاداش برنامهریزی شدهاند. در مقابل، انگارههای هیپوکامپی که محتوای معنایی-مانند و زمینه را کدگذاری میکنند، میتوانند بازآموزی شوند تا به بار عاطفی مثبت تغییر کنند. این پردازش جدید هیپوکامپی، شرکای آمیگدالی را که حافظه هیجانی متناظر را کدگذاری میکنند، درگیر میکند و همزمان اتصالات اصلی با حافظه هیجانی منفی را تضعیف میکند. سپس mPFC که توسط ورودیهای هیپوکامپ و آمیگدال مطلع میشود، این خاطرات اپیزودیک مثبت جدید را یکپارچه کرده و یک الگوی طرحواره-هیجان جدید تشکیل میدهد که پس از آن اولویتهای توجه، ارتباط و همگونی ترجیحی تجربیات مثبت را هدایت میکند.
-
ناهمگونی کارکردی درون یک انگاره حافظه واحد: مجموعههای نورونی متمایز درون یک انگاره حافظه واحد در هیپوکامپ، تعمیم یا تمایز انطباقی آن حافظه را در محیطهای در حال تغییر ترویج میکنند.
-
بازنگاشت انگارههای هیپوکامپی بر اساس باورهای ذهنی: بازنگاشت انگارههای هیپوکامپی که زمینه و محتوا را کدگذاری میکنند، منعکسکننده باورهای ذهنی درباره حالتهای پنهان محیط (استنباط حالت پنهان) است، نه ویژگیهای عینی و قابل مشاهده محیط.
-
ارتباط قوی خاطرات اپیزودیک افزایشیافته طرحوارهشده قشری با حافظههای هیجانی آمیگدال: این مجموعههای طرحواره-هیجان اولیه روابط ابژه، غیربیانی (غیرقابل دسترسی از طریق توجه و حافظه کاری هوشیار) هستند. مسیر کوتاه تالاموس-آمیگدال امکان فعالسازی هیجانات توسط محرکهای حسی را بهصورت موازی یا حتی پیش از رسیدن سیگنال به قشر فراهم میکند و ممکن است برای پردازش هیجانی پیششناختی مهم باشد که به نوبه خود امکان دسترسی ضمنی به واحدهای طرحواره-هیجان اولیه روابط ابژه را فراهم میکند.
مداخلات پویشی و مکانیسم آنها
ابزارهای اصلی رواندرمانی پویشی، تفسیر انتقال و تجربه هیجانی اصلاحی هستند.
*. تفسیر انتقال: برای آشکارسازی انتظار ضمنی طرد که در رابطه با درمانگر در اکنون و اینجا هدایت میشود، یا تکرار روابط تعارضآمیز گذشته در اکنون و اینجا استفاده میشود. این تفسیر میتواند به بینش منجر شود. بینش بهعنوان درک ناگهانی و کاتارسیسمانند از ماهیت درونی پدیدهها تعریف میشود که زندگی روانی ناهشیار را برای فهم هوشیار قابل دسترس میسازد. یک احتمال این است که چنین درک هیجانی از نحوه عملکرد هسته ذهن، ممکن است خاطرات هیجانی فراموششده نوزادی را از طریق ورودی آمیگدال-mPFC بیثبات و بهطور ضمنی بهروزرسانی (بازساخت) کند.
*. تجربه هیجانی اصلاحی: به جنبه درمانبخش رواندرمانی پویشی اشاره دارد که در کنار تفسیر و بینش عمل میکند. CEE شکلی از یادگیری هیجانی ضمنی درون رابطه با یک ابژه مهم (درمانگر) است که خارج از محیط درمان نمیتوانست رخ دهد. این رابطه با حضور بیقیدوشرط، همدلانه و متخصص درمانگر مشخص میشود. انتظار ضمنی بهخطرافتادگی و طرد، درون یک رابطه امن، مفید و همدلانه فعال میشود. مسیر کوتاه تالاموس-آمیگدال ممکن است نقشی محوری در چنین بهروزرسانیهایی داشته باشد.
آمیگدال در طول یادگیری تداعیگر mPFC (به ویژه سینگولیت قدامی) را درگیر میکند. در پستانداران، افزایش کلی قدرت تتا و یک قفلسازی فاز جهتدار بین اسپایکهای آمیگدال و ورودی سینگولیت قدامی ایجاد میشود و پس از تشکیل حافظه اجتنابی کاهش مییابد. این همگامسازی یکطرفه میتواند مکانیسمی محتمل برای تبدیل CEE به یک ورودی ضمنی آمیگدال به mPFC و بهروزرسانی (بازسازی) طرحواره ضمنی بهخطرافتادگی و طرد باشد.
مکانیسم دیگر CEE میتواند فراانعطافپذیری را درگیر کند – تنظیم فعالیت-وابسته و پایدار توانایی سیناپسها برای القای انعطافپذیری بعدی (تقویت یا تضعیف درازمدت). در درمان، تجربه ضمنی ایمنی و پذیرش ممکن است سامانه حافظه هیپوکامپ-آمیگدال-mPFC را برای پردازش ترجیحی تجربیات زیرنمادین هیجانی مثبت آماده کند.
تخریب تثبیت مجدد: یک سناریوی محتمل برای مکانیسم رواندرمانی پویشی
در اوایل درمان، طرحواره ضمنی موجود روابط ابژه جزئی، عموماً بر مرتبطبودن طرد و بیاعتمادی تأکید دارد و توجه را برای آن آماده میسازد. تجربیات مثبت بهعنوان استثنا جذب یا حتی مورد تبعیض قرار میگیرند. هر بار که این مجموعههای طرحواره-هیجان منفی در درمان فعال میشوند، همپوشانیها (یعنی طرد ادراکشده) طرحواره موجود را تثبیت مجدد میکنند.
با این حال، اپیزودهای مثبت پایدار، هم صریح (مانند تفسیر انتقال و بینش) و هم ضمنی (مانند تجربه هیجانی اصلاحی ایمنی و پذیرش)، توسط یک ابژه مهم (درمانگر) در بستر هیجانات اولیه مثبت (مراقبت) واسطه میشوند. هیجانات مثبت ممکن است از طریق مسیر کوتاه تالاموس-آمیگدال کدگذاری شوند. اسپایکهای آمیگدال مرتبط با تجربه هیجانی مثبت ممکن است با نوسانات تتای mPFC قفل فاز شوند و به یک ورودی هیجانی ضمنی تبدیل گردند. علاوه بر این، محیط پایدار ایمنی و پذیرش ممکن است از طریق فراانعطافپذیری، سامانه حافظه هیپوکامپ-آمیگدال-mPFC را برای پردازش گزینشی تجربیات هیجانی مثبت آماده کند.
چنین یادگیری هیجانی ضمنی ممکن است نه تنها تثبیت مجدد مزمن بهخطرافتادگی و طرد را مختل کند، بلکه ممکن است طرحواره خالص-منفی روابط ابژه جزئی را به سمت یک بار خالص مثبت بازسازی (بهروزرسانی) کند. از آنجایی که mPFC یک قطب کلیدی در شبکههای کارکردی است که زیربنای استعدادهای ذهنی هستند، چنین گزینشگریای نسبت به ایمنی و پذیرش ممکن است به یک جاذبه پایدار برای بلوغ این شبکهها “از درون” تبدیل شود.
فرآیند تغییر احتمالاً از پویایی بیزی پیروی میکند هرچه شواهد زیرنمادین بیشتری برای ایمنی و پذیرش وجود داشته باشد، احتمال یادگیری هیجانی و بلوغ شبکه شناختی بالاتر است. یکپارچگی روابط ابژه در رواندرمانی پویشی، یادگیری جدیدی نیست که یادگیری قدیمی را مهار (اما حذف) کند، بلکه بازساخت یادگیری هیجانی قدیمی است؛ و این ممکن است توضیحدهنده تداوم فواید پس از درمان بهصورت خودپایدار باشد.
عالی بود
سلامت باشید.